Patologia vascular

L’arterioesclerosi és un engruiximent i enduriment de les parets de les artèries, així com una disminució de la seva elasticitat. És un procés natural, encara s’accelera amb la ingestió excessiva d’àcids grassos saturats o colesterol (vegeu la figura). Els principals efectes d’una arterioesclerosi són la trombosi, l’infart, la isquèmia i l’ateroma.

L’arterioesclerosi, popularment denominada enduriment de les artèries, és una malaltia crònica i progressiva produïda majoritàriament pel dipòsit de greixos a la paret interna de les artèries que en provoca l’estenosi, és a dir, la disminució de la secció o llum interior.

Els dipòsits de greix es van produint al llarg dels anys sobre la capa més interna de l’artèria, l’íntima, i comporta la formació de plaques que van estrenyent el vas i, per tant, dificulten el pas de la sang. Al costat d’aquest fenomen també es poden produir dipòsits de compostos de calci en aquestes plaques, que fan que l’artèria perdi l’elasticitat i la flexibilitat, cosa que entorpeix encara més el flux sanguini i produeix, alhora, un augment de la pressió arterial: la hipertensió.

El creixement progressiu de la placa d’ateroma o greix pot provocar la formació d’un trombe que provoqui l’oclusió completa de l’artèria que comporti una absència total de flux sanguini a través del vas obstruït, cosa que deixarà sense reg sanguini la zona que era nodrida de sang per aquesta artèria. En aquest sentit, l’arterioesclerosi pot afectar qualsevol artèria del nostre organisme. Les localitzacions més freqüents són:

• Artèries coronàries: són les artèries que aporten sang al cor. L’afectació produeix l’angina de pit i l’infart de miocardi.
• Artèries caròtides: són les principals artèries que porten sang al cap. L’afectació pot donar lloc a l’aparició d’un infart cerebral.
• Artèria aorta: és l’artèria més gruixuda del cos i la seva afectació pot provocar una falta de regatge sanguini a les cames i en òrgans abdominals, com els ronyons, entre d’altres.
• Artèries d’extremitats: l’afectació de les artèries de les extremitats provoca una manca de regatge sanguini que produeix dolor amb l’exercici, a la nit, o també ferides que no es curen i que poden acabar amb la necessitat d’amputar l’extremitat si no es tracta a temps l’afecció.

És una afecció que s’afavoreix si s’esdevenen determinades pràctiques; són el que es coneix com a factors de risc de l’arterioesclerosi. Es tracta d’hàbits o alteracions associats amb un augment important de la susceptibilitat d’emmalaltir. Tanmateix, alguns factors poden ser modificables i d’altres, immodificables.

La investigació sobre els factors de risc de l’arterioesclerosi va començar als anys seixanta amb estudis epidemiològics que amb el temps han permès identificar aquests factors que permeten fer el que es coneix com a prevenció primària: eliminar els factors de risc per controlar el desenvolupament de la malaltia.

Els factors de risc més importants associats a aquesta malaltia són modificables i són:

• el tabaquisme.
• la hipertensió arterial.
• l’excés de colesterol LDL, l’anomenat colesterol dolent, l’oxidació del qual té un paper fonamental en l’origen de la placa. En canvi, el denominat colesterol bo, la fracció HDL, té un paper preventiu.
• la diabetis mellitus.
• l’obesitat.
• el sedentarisme.
• l’estrès.

Però hi ha factors de risc immodificables, com ara l’edat, el sexe i la càrrega genètica (especialment de determinats grups humans), que no els podem canviar:

• L’edat constitueix el factor de risc de major consistència: les lesions inicials apareixen en l’aorta en la primera dècada de la vida, en les artèries coronàries en la segona i en les artèries cerebrals en la tercera.
• El sexe: en les dones, l’arterioesclerosi és molt menys freqüent que en els homes fins a la menopausa, de la qual cosa resulta molt temptador de fer-ne responsable les hormones femenines, però encara no se n’ha confirmat el presumpte paper protector.
• Els grups humans de pell blanca sembla que tenen més predisposició a aquest tipus de lesions que altres grups humans.
• La càrrega genètica personal pren cada dia més importància, per la qual cosa cal valorar molt acuradament la història familiar del pacient.

La trombosi és la formació d’un trombe sanguini a l’interior d’un vas sanguini (una vena o una artèria) que creix a la paret d’aquest vas (vegeu la figura). Les causes poden ser diverses, com una ruptura traumàtica, una disminució de proteïnes trombòfiles, l’arterioesclerosi o d’altres. Una trombosi pot causar, tot i que no forçosament, una embòlia, un accident vascular cerebral o un infart de miocardi.

Una embòlia és la presència d’un èmbol (un cos orgànic) als vasos sanguinis. Una de les seves causes pot ser una trombosi, si la placa es desprèn de la paret del vas sanguini i “navega” pel mig d’aquest, funcionant com un èmbol que produeix fronts d’ones al fluid sanguini. Però altres coses alienes a la trombosi poden produir èmbols, per exemple, un cristall de colesterol, un coàgul infecciós…

Tanmateix, el coàgul no té per què produir sempre una embòlia, pot simplement ser dissolt o ser reconduït a la massa muscular, al greix o a un altre teixit.

Es denomina infart a la necrosi (mort d’un teixit) per l’alteració del flux sanguini (habitualment, l’aportació arterial) d’un òrgan o d’una part d’ell, per:

• Obstrucció arterial, el cas més habitual, ja sigui per:
  • Elements dins de la llum del vas, per exemple plaques d’ateroma (la causa més habitual, sigui per trombosi o embòlia).
  • Elements externs (tumors que comprimeixen el vas, torsió d’un òrgan…).
• Obstrucció venosa.

Els infarts poden produir-se en qualsevol òrgan, però els més freqüents ocorren:

• Al cor (infart agut de miocardi).
• Al cervell (accident vascular encefàlic).
• En l’intestí (infart intestinal, habitualment ocasionat per oclusió o reducció de la llum dels vasos mesentèrics).

Per la seva banda, una isquèmia és el patiment cel·lular causat per la disminució transitòria o permanent del reg sanguini i consegüentment una disminució de l’aportació d’oxigen d’un teixit biològic. Aquest patiment cel·lular pot ser prou intens per causar la mort cel·lular i del teixit. Una de les funcions principals de la sang és fer que l’oxigen arribat als pulmons circuli per l’organisme i arribi a tots els teixits del cos.

Finalment, els ateromes o plaques d’ateroma són lesions focals (característiques de l’ateroesclerosi) que s’inicien a la capa interna d’una artèria. L’excés de partícules de lipoproteïnes de baixa densitat (LDL) al torrent sanguini s’incrusta a la paret de l’artèria. En resposta, els glòbuls blancs (monòcits) arriben al lloc de la lesió, enganxant-se a les molècules per adhesió. Aquest nou cos format és portat a l’interior de la paret de l’artèria. Una vegada dins de la paret, els monòcits cobreixen la LDL per rebutjar-la, però si n’hi ha massa s’apinyen i es tornen escumosos. Aquestes “cèl·lules escumoses” reunides a la paret del vas sanguini formen una veta de greix. Aquest és l’inici de la formació de la placa d’ateroma.

La hipertensió arterial (HTA), un dels factors de risc més importants de la morbimortalitat cardiovascular, és un problema de salut pública rellevant i un dels motius de consulta més freqüents a l’atenció primària (AP).

A Catalunya, la prevalença oscil·la entre un 19,7 i un 48,4 % de la població major de 14 anys, depenent del tram d’edat considerat, mentre que la prevalença global és de 16,9 %. Malgrat que la relació entre les xifres de pressió arterial (PA) i el risc cardiovascular (RCV) és contínua, el nivell operatiu per al diagnòstic de HTA són xifres de PA ≥ 140/90 mmHg, i l’objectiu del tractament són els valors inferiors a 140/90 mmHg.

L’HTA té diverses definicions; per una banda, es defineix com l’elevació persistent de les xifres de PAS ≥ 140 i/o PAD ≥ 90 mmHg en persones de més de 18 anys. En l’àmbit de l’atenció primària de salut es considera que l’elevació de la PA és persistent si la mitjana de dues determinacions efectuades a cada visita, d’un total de tres visites, està elevada sempre. D’altra banda, el diagnòstic d’HTA en les persones diabètiques i pacients amb malaltia renal crònica es fa amb els mateixos criteris assenyalats al paràgraf anterior (≥ 140/90 mmHg).

Altres definicions d’hipertensió arterial són:

• Hipertensió sistòlica aïllada (HSA): PAS ≥ 140 mmHg amb PAD < 90 mHg.
• Hipertensió resistent: PAS ≥ 140 i/o ≥ 90 mmHg en pacients amb un compliment adequat que reben triple teràpia farmacològica a dosis plenes de classes farmacològiques diferents (combinacions de fàrmacs amb efecte additiu o sinèrgic), com a mínim, des de fa tres mesos, i algun dels fàrmacs és un diürètic. En persones grans amb HSA, igualment es considera hipertensió resistent si les xifres de PAS són superiors a 140 mmHg en la situació terapèutica abans descrita.
• Hipertensió clínica aïllada (HTA de bata blanca, HTA aïllada en la clínica): 140, 150 HTA registrada únicament a la sala de consulta, amb xifres de PA normals. Si es comprova per automesurament (AMPA) o monitoratge ambulatori (MAPA) diürna es consideren elevades xifres mitjanes de PA ≥ 135/85 mmHg per a l’AMPA o MAPA diürn o ≥ 130/80 mmHg per al MAPA de 24 h.
• Hipertensió ambulatòria aïllada (HTA emmascarada, normotensió clínica aïllada): 140. Valors normals de la PA a la sala de consulta, però detecció de xifres elevades en fer mesures ambulatòries fora de la sala de consulta.

Podem classificar les HTA de dues maneres:

• Segons l’etiologia:
  • HTA essencial o primària (90 % o més dels casos a atenció primària). En aquest cas no és secundària a altres malalties.
  • HTA secundària. En aquest cas és secundària a altres malalties.
• Segons la gravetat:
  • Grau 1: PAS 140-159 i/o PAD 90-99 mmHg.
  • Grau 2: PAS 160-179 i/o PAD 100-109 mmHg.
  • Grau 3: PAS ≥ 180 i/o PAD ≥ 110 mmHg.

Un accident vascular cerebral (AVC) o accident cerebrovascular, vessament cerebral o ictus cerebral és un episodi agut d’afectació de la circulació cerebral; es produeix una lesió irreversible en un territori cerebral a causa de la pèrdua de flux sanguini al cervell, que produeix una sèrie de símptomes i/o signes variables en funció de l’àrea cerebral afectada. Els accidents cerebrovasculars o ictus (trombosi o vessament cerebral, antigament anomenat apoplexia) són causats per un trastorn de la circulació cerebral, que ocasiona una alteració transitòria o definitiva del funcionament d’una o diverses parts de l’encèfal (vegeu la figura).

Quan la durada de la pèrdua (o disminució) de reg sanguini és breu (menys d’unes poques hores, antigament 24) i, per tant, no es produeix una lesió irreversible, es parla d’accident isquèmic transitori.

Hi ha dues grans categories d’AVC: ictus isquèmic i ictus hemorràgic. En qualsevol dels dos casos, el flux sanguini del cervell resta interromput, es produeix una isquèmia cerebral i les cèl·lules cerebrals moren per manca d’oxigen.

La clínica o diagnòstic és molt variada i depèn de l’àrea encefàlica afectada, i pot consistir des de símptomes purament sensorials fins als purament motors, passant pels símptomes sensitivomotors: hemiparèsia o hemiplegia del costat contrari al territori cerebral afectat, alteracions sensitives, disàrtria, afàsia, apràxia, pèrdua de camps visuals, incontinència d’esfínters, vertigen, mareig i nàusees, entre d’altres. Els que es diagnostiquen més sovint són els següents:

• Pèrdua de força en un braç o una cama, o paràlisi a la cara.
• Dificultat per expressar-se, entendre el que se li diu o llenguatge inintel·ligible.
• Dificultat per caminar, pèrdua d’equilibri o de coordinació.
• Mal de cap brusc, intens i inusual, gairebé sempre acompanyat d’altres símptomes.
• Pèrdua de la visió en un o dos ulls.

No obstant això, nombrosos quadres d’ACV de baixa intensitat i durada passen desapercebuts per l’anodí de la simptomatologia: parestèsies, debilitat d’un grup muscular poc específic (la seva activitat és suplerta per altres grups musculars), episodis amnèsics breus, petita desorientació… No seria molt desgavellat dir que són aquests símptomes menors els més freqüents, i tenen una gran importància, perquè són un bon indicador de la patologia subjacent d’una forma precoç.

L’ictus isquèmic és el més freqüent (entre un 80-85% dels ictus) i es produeix per l’oclusió d’una artèria cerebral; això provoca una disminució del flux sanguini de l’àrea irrigada per l’artèria i, per tant, una lesió parcial o total del parènquima cerebral corresponent.

Els AVC isquèmics són lesions complexes i heterogènies, atès que molts factors poden modificar les seves característiques i/o conseqüències: la duració i la gravetat de la isquèmia, la presència o l’absència de sistemes vasculars col·laterals en funcionament i d’una correcta o no pressió arterial sistèmica i l’etiologia i localització de l’infart cerebral. També tenen influència l’edat, el sexe, les possibles malalties concurrents multimedicades i els aspectes genètics.

Als EUA, durant els darrers anys, s’ha apreciat un increment de les patologies de base relacionades amb la gènesi d’ictus isquèmics i la coexistència d’una quantitat més nombrosa en els nous casos d’AVC, essent la dislipèmia l’afecció de major augment en tots els grups estudiats.

En rigor, un ictus isquèmic no és simplement una patologia neurològica, és la manifestació d’un o més problemes sistèmics (arterioesclerosi, inflamació o infecció) que poden provocar, tanmateix, infarts a altres òrgans del cos (un infart de miocardi, per exemple). Una conseqüència greu dels grans AVC isquèmics és l’edema cerebral, un fenomen relacionat amb determinats canvis d’autoregulació i de l’augment de la pressió intravascular a l’encèfal.

Les dues causes més habituals d’ictus isquèmic són:

• Coàgul /trombe de sang: un coàgul o trombe es pot formar a una artèria o bé originar-se en el cor en el cas que hi hagi alteracions cardíaques com comunicacions anòmales entre cavitats i/o alteracions del seu ritme. També poden arribar coàguls d’altres llocs de l’organisme fins al cor, i d’allà ser enviats cap a la circulació cerebral.
• Ateroma: lesions focals que s’originen a la capa interna (endoteli) de les artèries per acumulació de lipoproteïnes de baixa densitat (LDL) que circulen pel torrent sanguini i s’incrusten a la paret de l’artèria.

Així mateix, la isquèmia de les cèl·lules cerebrals es pot produir a través de diversos mecanismes; pot tenir un:

• Origen vascular o hemodinàmic: per exemplificar, la vasoconstricció arterial, la qual provoca una estenosi de les artèries i, en conseqüència, un baix flux hemàtic cerebral.
• Origen intravascular: aquest pot ser trombòtic/aterotrombòtic o embòlic. De vegades, l’origen de l’èmbol no és pròpiament intravascular, encara que aquest acabi per incloure la llum d’un vas cerebral. Una de les causes freqüents d’ictus isquèmic és l’embolització de fragments de les vegetacions cardíaques derivades d’una endocarditis infecciosa als vasos del cervell, que de vegades poden causar petits infarts sense expressió clínica notable o provocar un infart plenament simptomàtic. El mateix pot ocórrer en el cas d’una endocarditis trombòtica no bacteriana.
• Origen extravascular: consisteix en una estenosi dels vasos de l’encèfal causada per mecanismes compressius sobre la paret vascular, com per exemple, tumors, quists… Les metàstasis de moltes neoplàsies poden sagnar i provocar un ictus.

Per la seva banda, l’ictus hemorràgic, un tipus d’hemorràgia cerebral freqüent, consisteix en el trencament d’una artèria i la subsegüent extravasació de sang a l’encèfal. Representa un 20% aproximadament de tots els ictus. La hipertensió arterial, l’angiopatia amiloide i les lesions vasculars (malformacions arteriovenoses, aneurismes o hematomes intracranials) són els processos causals de base més comuns d’aquesta forma d’ictus. L’ictus hemorràgic lobular es veu sovint en casos d’angiopatia amiloide.

Un aneurisma és una dilatació localitzada en un vas sanguini (artèria o vena) causada per una degeneració o afebliment de la paret vascular (vegeu la figura). Els aneurismes més freqüents són els arterials, i llur localització més habitual és a la base del cervell i a l’aorta (la principal artèria que surt del cor).

L’angiopatia és un terme mèdic que es refereix a una malaltia dels vasos sanguinis, com ara una artèria, una vena o els capil·lars. La més prevalent i coneguda és l’angiopatia diabètica, una de les complicacions potencialment fatals de la diabetis crònica.

Una altra angiopatia molt freqüent en ancians és l’angiopatia amiloide cerebral, present en trastorns com la malaltia d’Alzheimer i una causa important d’hemorràgia intracranial. L’angiopatia amiloide cerebral és un trastorn dels vasos sanguinis del sistema nerviós central; es caracteritza per un dipòsit de material β-amiloide sobre les parets d’aquests vasos, que provoca un augment del risc de patir accidents cerebrovasculars. Clínicament, aquesta malaltia es manifesta en produir-se la ruptura del vas afectat, la qual cosa provoca la isquèmia del teixit cerebral banyat per aquest.

La flebitis és una inflamació d’una vena, generalment a la cama. Quan la flebitis s’associa amb la formació de coàguls sanguinis (trombosi), generalment en les venes profundes de les cames, l’afecció es denomina tromboflebitis. Aquests coàguls poden viatjar als pulmons, causant un tromboembolisme pulmonar (TEP) que pot ser fatal.

La insuficiència crònica, coneguda popularment com a varius, és la incapacitat de les venes per realitzar l’adequat retorn de la sang al cor (vegeu la figura). Té com a agent etiopatogènic fonamental la hipertensió venosa. La insuficiència venosa es pot originar per la presència d’un o més dels següents factors:

• Obstrucció del flux venós (com la trombosi venosa o la compressió extrínseca d’una vena)
• Reflux valvular (com les varius)
• Falla de bombes venoses (com els trastorns motors)

El diagnòstic i posterior tractament de cada un dels factors etiològics forma part de l’estratègia terapèutica del pacient.

En medicina, la trombosi venosa profunda (també coneguda com a flebotrombosi profunda o tromboflebitis profunda), generalment abreujada com TVP, és la formació d’un coàgul de sang (trombe) en una vena profunda. És una forma de tromboflebitis (inflamació d’una vena amb la formació de coàguls). La trombosi venosa profunda afecta comunament les venes de la cama (com la vena femoral o la vena poplítia) o les venes profundes de la pelvis.

Les manifestacions més comunes de les malalties del sistema limfàtic són l’adenopatia, el limfedema, la limfangitis i el limfoma.

L’adenopatia és la inflor i inflamació d’un gangli limfàtic que augmenta la seva mida normal (vegeu la figura).

El limfedema es refereix al tipus d’edema produït per una obstrucció en els canals limfàtics de l’organisme. Aquesta situació es produeix per l’acumulació de la limfa (composta per un líquid clar ric en lípids i fibroblasts) en els espais intersticials (àrea existent entre les diferents cèl·lules d’un teixit), dins el teixit cel·lular subcutani. Obeeix en general a una fallada o a una insuficiència en el sistema limfàtic, i porta com a conseqüència l’augment del volum de les extremitats de forma completa o parcial (vegeu la figura).

La limfangitis és un procés inflamatori dels conductes limfàtics, generalment d’origen infecciós. I el limfoma és un tipus de càncer que s’origina en el teixit limfàtic.